Nous allons nous pencher sur ce sujet à travers trois articles. Premier chapitre: anatomie de la rétine, ses caractéristiques les pathologies qui s’y attachent.
La rétine est une fine membrane nerveuse tapissant la face interne du globe oculaire, entre l’humeur vitrée et la choroïde, et constitue l’organe sensible de la vision. Elle joue un rôle fondamental dans la transformation des signaux lumineux en influx nerveux, processus appelé photo-transduction, qui permet la perception visuelle.
La rétine peut être différenciée en 2 zones :
- La macula : ou rétine centrale, sert à la perception des images et des couleurs de manière précise. Plus on se rapproche du centre de la rétine, plus la concentration en photorécepteurs de type cônes (vision précise & des couleurs) est importante. La macula est le siège des pathologies maculaires qui sont analysables en OCT (Tomographie par Cohérence Optique). Il s’agit d’un appareil permettant d’analyser la macula dans son épaisseur et d’en distinguer les différentes couches.
- La rétine périphérique : est majoritairement composée de photorécepteurs appelés bâtonnets. La rétine périphérique sert à la vision des formes et au champ de vision (largeur de la vision). Elle est le siège des décollements de rétine.
La rétine est constituée de plusieurs couches ce cellules fortement imbriquées. Depuis l’intérieur, en contact avec l’humeur vitrée, on a respectivement la couche des cellules nerveuses sensitives (fibres optiques), puis la couche des cellules réceptrices qui captent les photons de la lumière incidente, puis l’épithélium pigmentaire, solide soutien des couches précédentes, qui à la fois nourrit les cellules précédentes, tout en les épurant de toutes les substances toxiques dues à l’échauffement des cellules réceptrices. Puis encore en dessous, les vaisseaux choroïdiens très touffus appportent le sang nécessaire à l’intense métabolisme de ces tissus.
Principales pathologies de la rétine
La rétinite pigmentaire est une maladie essentiellement génétique, par la dégénérescence des diverses couches rétiniennes et par l’accumulation de pigments bruns par taches distinctes au niveau de la macula. La vision nocturne est touchée en premier, puis la vision centrale. Celle maladie génétique n’a pas de traitement curatif, mais la pise de palmitate de vitamine A, d’oméga 3 et de xéaxantine permet d’en retarder l’évolution.
Le décollement de la rétine est la séparation des couches neurosensorielles, de l’épithélium de soutien. Les symptômes précoces du décollement sont la perception d’images sombres ou irrégulières dues à des corps flottants dans le corps vitré (surtout en augmentation brutale), d’éclairs lumineux (photopsies) et une vision trouble. Quand le décollement s’étend, le patient se plaint souvent d’un voile, d’une sensation de grisaille ou de rideau dans son champ de vision. Si la macula est atteinte, l’acuité visuelle centrale s’effondre. Bien que souvent localisés, les décollements de la rétine dus à une déchirure rétinienne, s’ils ne sont pas rapidement traités, peuvent s’étendre à toute la rétine. Tout patient chez qui le diagnostic de décollement de la rétine est suspecté ou établi doit être vu en urgence par un ophtalmologiste.
Le traitement du décollement rétinien est effectué par fermeture des déchirures rétiniennes (par laser ou cryothérapie), par indentation sclérale des déchirures, par rétinopexie pneumatique et/ou par vitrectomie.
La rétinopathie diabétique repose sur une augmentation de la perméabilité capillaire, avec oedèmes , voire hémorragies et décollements ponctuels de la rétine. L’inflammation locale entraine la formation de nouveaux vaisseaux envahissants avec des hémorragies qui touchent le vitré. Les traitements sont bien sûr d’atténuer le diabète, mais aussi de faire agir des anti-VGEF pour bloquer la néovascularisation.
La DMLA (dégénérescence maculaire liée à l’âge) est la cause la plus fréquente d’une baisse irréversible de la vision centrale chez les patients âgés. Elle est en rapport avec tous les facteurs qui accompagnent la vieillesse, avec en prime le tabagisme, l’obésité, l’hypertension, l’alimentation industrielle, ou encore une exposition solaire trop violente.
Pour les malades, la vision s’obscurcit au centre du spectre visuel, et cette tache grisâtre s’étend peu à peu.
Dans un premier temps, on parle de DMLA sèche, par l’accumulation de déchets provenant de l’hyperactivité cellulaire des cellules réceptives, ce qui entraîne la formation et l’accumulation de drusen, ces petits globules gras jaunâtres insérés sous les cellules épithéliales. Le schéma suivant, est tout à fait explicite.
On décrit classiquement deux grandes formes:
- la DMLA dite atrophique (sèche) qui se caractérise par une destruction progressive du tissu rétinien sans apparition de néo vaisseaux. A ce stade, il n’existe pas de traitement actif hormis la prise de compléments alimentaires et le contrôle des facteurs de risques. Une surveillance est néanmoins nécessaire car elle peut se transformer en forme exsudative.
- la DMLA dite exsudative (humide), au cours de laquelle des néo vaisseaux anarchiques sont synthétisés rapidement et sont délétères pour la rétine en détruisant la macula. Il faut rapidement proposer un traitement par injection intraoculaire d’anti VEGF (vascular endothelial growth factor), médicament qui permet de bloquer la synthèse de néo vaisseaux. Dans la majorité des cas il s’agit d’une pathologie chronique récidivante dont le traitement est prolongé (parfois plusieurs années). Le but de la prise en charge est de trouver le nombre minimum d’injections par an permettant d’éviter des récidives et de conserver une macula fonctionnelle et donc une bonne vision.
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