La réponse est dans la production d’interférons par les muqueuses respiratoires, quasi immédiate chez les jeunes (amygdales et tissus lympho¨¨ïdes associés), bien plus tardive chez les adultes . Une étude nantaise précise bien les choses.
Bon, c’est un peu calé en immunologie, mais on va essayer d’expliquer en restant simple ….
En gros, les enfants possèdent une barrière muqueuse très riche en effecteurs de l’immunité, à la fois dans l’arrière gorge et dans les sinus. Les fameuses amygdales, souvent enflammées et qu’on opère parfois parce que trop irritées. Mais aussi tout un lacis de petits amas lymphoïdes bourrés de lymphocytes, l’ensemble constitue une première barrière anti infectieuse, dite de l’immunité innée.
Et cette barrière très efficace agit immédiatement au moindre début d’infection, par la production d’interférons qui ont une capacité antivirale rapide et puissante.
Mais cette muqueuse respiratoire très énergique évolue avec l’âge, devient moins importante en volume, avec des effecteurs qui vont agir bien moins vite, et en produisant des interférons différents, qui non seulement ne sont pas antiviraux, mais qui vont provoquer une inflammation généralisée de toute la sphère respiratoire.
Chez les adultes, les interférons sont d’ailleurs inefficaces (lors de la première vague, les tentatives de traitements aux interférons ont été bien décevants).
Nous citons ici les chercheurs:
Nous avons observé que l’expression des médiateurs solubles de l’immunité innée varie avec l’âge, que les sujets soient infectés ou non par le SRAS-CoV-2. Des différences liées à l’âge dans la réponse immunitaire innée ont été décrites dans la littérature. Par exemple, l’immunosénescence est associée à des barrières épithéliales moins efficaces, à une muqueuse mince et perméable et à une inflammation de faible intensité (couvant), qui peuvent favoriser le recrutement de cellules inflammatoires, telles que les cellules dendritiques plasmacytoïdes productrices d’IFN-I. Sun et al. ont également signalé une pneumonie interstitielle grave et une tempête de cytokines chez des souris hACE2 âgées ( 62 ); des résultats similaires ont été obtenus en utilisant une souche de SARS-CoV-2 adaptée à la souris ( 63). De plus, la réponse immunitaire adaptative, moins efficace dans les primo-infections, peut conduire à une réponse immunitaire compensatrice intense et durable, pouvant endommager les tissus. Au contraire, la barrière épithéliale et les tissus lymphoïdes associés aux muqueuses (végétations adénoïdes) chez les sujets jeunes assurent une protection optimale et une plus faible expression de molécules anti-virales semble être suffisante pour assurer la protection des muqueuses.
La question qui suit est d’importance: sur des jeunes sujets qui (sauf pathologies bien déterminées) possèdent une défense immunitaire immédiate et intense, est-il raisonnable de perturber ces capacités naturelles avec un “vaccin” qui mobilisera les effecteurs de tout le corps, alors que le problème, s’il existe, se limite à la sphère respiratoire?
Jean-Yves Gauchet