Une bonne partie de l’ADN du noyau n’est pas codant, il ne provoque pas via les ARN messagers, la production de protéines. Un ADN inutile, voire une surcharge encombrante ? On l’a alors appelé “ADN poubelle”. Quelle erreur ! Non seulement il stabilise le génome, mais encore il expédie des ARN non codants qui immobilisent certains ribosomes. A la sortie, de multiples conséquences, dont la résistance des bactéries aux antibiotiques.
La persistance désigne la capacité de bactéries à survivre à des doses élevées d’antibiotiques, sans pour autant leur être résistantes. Elles deviennent persistantes en ralentissant leur croissance, un peu comme si elles entraient en « hibernation » pour se protéger des traitements antibiotiques. La présence de telles bactéries tolérantes aux antibiotiques représente un problème majeur de santé publique. En effet, lorsque les antibiotiques sont arrêtés, certaines d’entre elles se « réveillent » et sont susceptibles de se multiplier à nouveau. Le risque de rechute et d’infections bactériennes chroniques est alors très élevé.
Pour comprendre le mécanisme de cette persistance, des chercheurs de l’INSERM se sont penchés sur l’action de certains ARN issus de l’ADN non codant chez la bactérie Staphylocoque doré, celui qui dans les hôpitaux entraine le plus de travers nosocomiaux.
Ils ont montré qu’une fois positionné sur les ribosomes des staphylocoques, cet ARN (désigné sous le nom d’antitoxine SprF1) bloque la synthèse des protéines pendant la croissance de la bactérie (il s’agit du phénomène d’hibernation évoqué plus haut). Ce mécanisme favorise la formation de staphylocoques persistants qui deviennent insensibles aux antibiotiques.
Ce qu’il faut désormais chercher à comprendre, c’est comment (phénomène épigénétique) l’action anti-infectieuse des remèdes provoque cette levée de bouclier chez les ADN non codants.